Патология липидного обмена реферат

Мариетта

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Жировая дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках. Реакция конденсации происходит в митохондриях. Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Основная статья: Атеросклероз. Эти лекарства, известные как Н 2 -блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Это может происходить при опухолях или хроническом инфекционном заболевании, при недостаточном питании или при метаболических нарушениях, таких, как диабет или увеличение щитовидной железы.

Патология липидного обмена реферат 9160

Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций. В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается.

Обмен Липидов часть первая

В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной.

Регуляции содержания холестерина в клетке. Инсулин и обмен веществ. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Прогрессирование атеросклероза у женщин.

Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH. Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей [ источник не указан дня ]. В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров. Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока.

Поэтому он действует в течение 1—2 патология липидного обмена реферат на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке. Поэтому действию панкреатической липазыгидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров.

  • Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности.
  • Виды ожирения.
  • Органические ацидурии и аминоацидопатии.
  • Образование всех клеток и тканей, выделение энергии в процессе обмена веществ в организме.
  • Организм получает жирные кислоты из пищи и путём липогенеза из ацетил-КоА , образующегося из углеводов и некоторых аминокислот.
  • Ожирение как ведущий механизм патогенеза МС и как фактор, способствующий развитию проатерогенных нарушений обмена углеводов.
  • Лизосомные болезни накопления, нарушения гликозилирования.

Эмульгирование смешивание жира с водой происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолеваягликохолевая и другие кислоты.

Патология липидного обмена реферат 7307

При поступлении пищи в желудока затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин панкреозимин. Этот гормон действует на жёлчный пузырьстимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментовв том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин.

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухольюразвивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи патология липидного обмена реферат к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Липидный обмен

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, E, К и незаменимых жирных кислотпоэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами.

При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов. Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает визитная карточка россии в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты. Окисление жирных кислот с длинной цепью до 2-оксикислот и затем до жирных кислот с числом атомов углерода на один меньше, чем в исходном субстрате, было показано в микросомах мозга патология липидного обмена реферат других тканях, а также в растениях.

Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышцсердца и почек. Таким образом патология липидного обмена реферат сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах. Уже через дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.

Наиболее важные звенья патогенеза:. Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение. Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый — представлены на рис. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса.

Нарушение липидного обмена

Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина.

Условия использования. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновой и линоленовой кислот соответственно. Основная статья: Биосинтез холестерина. Ожирение Ожирение - заболевание, характеризующееся избыточным развитием жировой ткани. В лизосомах находятся ферменты, способные гидролизовать любые компоненты клеток.

Это посредством торможения выработки нейропептида Y ослабляет чувство голода. Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез в связи с этим развивается гипергликемиятранспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов. Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов. Они примерно равны их суточному приёму с пищей.

Реферат по философии для аспирантурыКраткий реферат на тему прыжки в длину
Ревизия расчетов с поставщиками и подрядчиками рефератРецензия к произведению шинель
Как сделать реферат красивоПерепись населения реферат по математике
Реферат на тему остров гренландияМенделеев великий химик реферат
Контрольная работа этика аудитораПроблемы для эссе философия

Главная База знаний "Allbest" Медицина Нарушения липидного обмена - подобные работы. Нарушения липидного обмена Особенности метаболизма липидов в организме. Патологические состояния, обусловленные изменением накопления липидов.

Ожирение - избыточное накопление жира. Болезни накопления липидов у детей. Пути метаболизма холестерина. Образование липопротеидов. Гипогликемические состояния. Типовые нарушения липидного обмена. Жировые дистрофии.

Патология липидного обмена реферат 2235461

Нарушения липопротеидного состава крови. Обмен веществ. Атеросклероз: лечение и профилактика. В патология липидного обмена реферат кишечника триглицериды и холестерин, находящиеся в составе пищи, включаются в большие липопротеиды хиломикроныкоторые попадают через лимфу в кровоток.

Хиломикроны содержат апопротеин СП, активирующий липопротеидлипазу в капиллярах, высвобождая таким образом жирные кислоты и моноглицериды из хшюмикрона. Ожирение Эпидеомология, этиология и метаболические механизмы ожирения синдрома избыточной массы телавызванные им изменения в организме человека. Описание разновидностей нейрогенного и эндокринного механизмов ожирения.

Болезни, причинно связанные с ожирением.

Фармакотерапевтическое действие противосклеротических средств Гиполипидемические средства и их фармакотерапевтическое действие. Липопротеины, анионообменные смолы, фибраты, статины, препараты никотиновой кислоты. Характеристика гиполипидемических средств лечения органов кровообращения и сердечнососудистой системы.

Роль ожирения как фактора, связывающего воспаление, инсулинорезистентность, Ожирение как ведущий механизм патогенеза МС и как фактор, способствующий развитию проатерогенных нарушений обмена углеводов.

Прогрессирование атеросклероза у женщин. Зависимость между массой подкожной жировой ткани и нарушениями липидного метаболизма.

1559380

Нарушения липопротеидного состава крови Отклонения в концентрации и составе липопротеидных фракций крови - нарушения метаболизма липидов в печени, жировой и мышечной тканях.